经常会继续一段很长时间。这种发酵呼吸方式通过以后细胞分裂而传递下去，所以全部后来产生的细胞全都具有这种非正常的呼吸方式了。一个细胞一旦失去了它正常的呼吸作用，它就不可能再复得这种作用——在一年、一代、甚至许多代时间内都不能再得到这种作用。但是，在这种为恢复失去的能量而进行的激烈斗争中，这些存活下来的细胞开始一点儿一点儿地利用新产生的发酵作用来补偿能量。这就是达尔文的生存斗争，在这种斗争中只有最适宜的、适应性最强的生命体才能生存下去。最后，这些细胞达到了这样一种状态，在这种状态中发酵作用能够产生象呼吸作用一样多的能量。在这种状态中，可以说癌细胞已被从正常身体细胞中创造出来了。
瓦勃格的理论阐明了其他方面许多令人迷惑的事情。大多数癌症的长潜伏期就是细胞无限大量分裂所需要的时间，在这段时间里，由于呼吸作用开始被破坏，发酵作用就逐渐增长起来。发酵作用要发展到占统治地位需要一定时间，由于在不同生物中发酵作用速度不同，因而在不同生物中所需时间也有变化：在鼠体内这个时间较短，所以癌在鼠身上很快出现；在人身上这一时间较长(甚至几十年)，所以在人身上癌性病变的发展是十分缓慢的。
瓦勃格的理论也解释了为什么在某些情况下反复摄入小剂量致癌物比单独一次大剂量摄入更为危险。一次大剂量中毒可以立即杀死细胞，然而小剂量却容许一些细胞存活下来，虽然这些存活细胞已处于一种受威胁的状态。这些存活细胞以后可以发展成为癌细胞。这就是为什么对致癌物来说不存在一个“安全”剂量的原因。
在瓦勃格的理论中，我们也能找到对另外一个不可理解的事实的解释——同一个因素既能治疗癌症，也能引起癌症。众所周知，放射性就是这样，它既能杀死癌细胞，也能引起癌症。目前被用于抗癌的许多化学药物也确是如此。为什么？因为这两类因素都损害呼吸作用。癌细胞的呼吸作用本来已经受到过损害，所以再加上一些危害，它就死了。而正常细胞的呼吸作用是第一次遭到损害，所以它不会被杀死，而是开始走上了一条最终可能导致癌变的道路。
1953年，另外一些研究者仅仅借助于在一个较长时期中断断续续地停止给正常细胞供氧，就能将它们转变为癌细胞，这时，瓦勃格的思想就得到了证实。1961年，他的思想又一次得到证明，这一次不是用人工培养的组织，而是用活体动物的实验来证明的。放射性示踪物质被注射人患癌的老鼠体内，然后精心地测定了老鼠的呼吸作用，发现发酵作用的速度明显地高干正常状况，与瓦勃格的预料正好相符。用瓦勃格所创立的标淮来进行测定，大部分农药都达到了最厉害的致癌物的标淮。正如我们在前几章中已经看到的，许多氯化烃、苯酚和一些除草剂都妨碍细抱中的氧化作用与能量产生作用。因此，它们可以创造出一些休眠癌细胞，在这种细胞中，一个不可逆转的癌变将会长期处于休眠状态而无法被发现，以致于最后当它的病因已被人长期遗忘、甚至不再被人怀疑的时候，这些细胞才以一个明显的癌症的形式出现在光天化日之下。
通向癌症的另一条道路可能是由染色体引起的。在这个领域内许多卓越的研究人员都带着疑虑的眼光看待危害染色体、干扰细胞分裂或引起突变的所有因素。在这些人的眼光中，任何突变都是一种潜在的致癌原因。虽然关于突变的争论常常涉及到可能在未来的几代中才能发现其影响的胚胎细胞的突变问题，但是身体细胞也同样存在着突变。根据癌起源于突变的理论，一个细胞在放射性或化学药物的作用下，也许可以发生突变，这个突变使得细胞摆脱了维护细胞正常分裂的机体控制作用，因而，这个细胞就可能以一种狂野的和不规律的形式而增殖起来。由于新细胞是这种分裂的产物，所以它们具有同样不受机体控制的能力，于是在足够长的时间中，这些细胞积累起来就形成了癌瘤。
其他研究者们指出了一个事实，即癌组织中的染色体是不稳定的，它们容易破裂或者受到损害；染色体的数量也是不正常的，甚至在一个细胞中会出现两套染色体。
首次对由染色体变态发展为真实癌变的全过程进行研究的研究者是阿尔柏特·莱万和J·J.倍塞尔，他们在纽约的斯朗——凯特林癌症研究所工作。当考虑到恶性病变和染色体的破坏究竟谁先谁后的时候，这些研究者毫不犹豫地说：“染色体的异常变化发生在恶性病变一之前。”可能，他们推测，在最初的染色体破坏和因此而造成的染色体不稳定性出现之后，需要有一段很长的时间让灾难和错误贯彻到许多代细胞中去(这就是恶性病变的很长潜伏期)，这段长时间使突变最终被集中积累起来，并使细胞摆脱控制而开始不规则的增生，这个增生就是癌。
欧几维德·温吉是染色体稳定性理论的早期倡导者之一，他感到染色体的倍增现象特别有意义。通过反复观察已知六氯苯及其同类高丙体六六六能引起实验植物细胞中染色体的倍增，而且这些化学物质与许多有可靠诊断证明的致命贫血症病例都有牵连，那么